Los científicos analizaron a 45 pacientes y hallaron resultados que asocia al PIMS con mutaciones en genes ya implicados en la autoenfermedad inmune y autoinflamatoria. Los resultados de este estudio permitieron identificar algunas proteínas implicadas en procesos de daño endotelial.
Durante los meses más álgidos de la pandemia, una de las complicaciones de salud derivadas del covid-19 que más alertó a las autoridades sanitarias fue el Síndrome Inflamatorio Multisistémico (también conocido como MIS-C o “PIMS” por sus siglas en inglés).
Esta patología afecta principalmente a niños que hayan sido infectados con el SARS-CoV-2, causando en estos pacientes una inflamación grave en órganos y tejidos como el corazón, riñones y pulmones. Además, en los casos más críticos puede causar la muerte.
Ahora, investigadores del Centro de Biotecnologías Avanzadas CEINGE de Nápoles (sur de Italia) informaron que este síndrome está provocado por causas genéticas.
Tras haber analizado a 45 pacientes, los científicos descubrieron resultados que “muestran claramente cómo el MIS-C se asocia con mutaciones en genes ya implicados en la autoenfermedad inmune y autoinflamatoria”, explicó el profesor Giuseppe Castaldo, quien lideró el proyecto.
“Ocurre que durante la fase aguda de la infección por covid-19 no se produce la eliminación completa del virus en niños con las características genéticas descritas. Esto provoca daño tisular y desencadena la respuesta inmune hiperreactiva típica del Síndrome“, explicó Castaldo, explicando por qué solo surge en algunos niños.
Como respuesta a la enfermedad, los investigadores descubrieron que la identificación de la mutación mediante el uso de biotecnologías avanzadas en pacientes jóvenes es fundamental para el manejo terapéutico personalizado.
Detalles de la investigación sobre el PIMS
Los expertos centraron su atención en los eventos de vasculitis endotelial que, junto con el estado inflamatorio agudo, son características de covid-19 y MIS-C y pueden causar episodios de trombosis venosa o arterial, precisó el centro en un comunicado.
Los resultados de este estudio permitieron identificar algunas proteínas implicadas en procesos de daño endotelial como potenciales biomarcadores de este síndrome, como la quimiocina MCP-1, el factor VEGF-A y los anticuerpos Panca.
Según indicó Castaldo, "la dosificación de estas proteínas permitiría no solo diagnosticar MIS-C, sino también identificar un posible desarrollo de vasculitis".
"Y, muy importante, la identificación temprana de pacientes con daño endotelial permite establecer terapias específicas personalizadas, como la profilaxis con anticoagulantes, inmunomoduladores o fármacos antiangiogénicos", señaló el líder del estudio.
