Una reciente investigación con ratones descubrió una sorprendente conexión entre un hongo asociado con el trastorno por consumo de alcohol y la vía de recompensa de la dopamina en el cerebro.
Tal y como se publica en la revista ‘mBio’, el estudio describe cómo un crecimiento excesivo de Candida albicans (un hongo que reside naturalmente en el intestino humano) aumenta los niveles de moléculas inflamatorias llamadas PGE 2, que pueden atravesar la barrera hematoencefálica y afectar el deseo de beber alcohol.
A más hongos, menos alcohol, dice estudio
La PGE2, abreviatura de prostaglandina E2, es una molécula multifuncional que interviene en la mediación de respuestas inflamatorias, la reducción de la acidez estomacal o el desencadenamiento de la fiebre, explican los investigadores de la facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, Massachusetts, Estados Unidos y de la Escuela de Posgrado de Ciencias Biomédicas de la misma universidad.
A medida que C. albicans prolifera en el intestino (lo cual se asocia con el uso de antibióticos, una mala alimentación o el consumo de alcohol), produce y estimula la producción de PGE2.
Así, el estudio sugiere que, a medida que las moléculas circulan, entran en el prosencéfalo y alteran la señalización de la dopamina en el cuerpo estriado dorsal, una región implicada en el procesamiento de la recompensa y la formación de hábitos.
Si bien los investigadores plantearon la hipótesis de que los ratones encontrarían más gratificante el sabor del alcohol y, por lo tanto, beberían más al estar colonizados por C. albicans, los resultados mostraron lo contrario.
A medida que los niveles de PGE2 aumentaban junto con las poblaciones de hongos, los ratones comenzaron a evitar la bebida. Cuando los investigadores bloquearon las moléculas receptoras de PGE2, el comportamiento se revirtió y los ratones volvieron a beber alcohol.
“Esto podría explicarse por las diferencias en la respuesta de los ratones a C. albicans en comparación con los humanos, las diferencias en las cepas de hongos, o quizás estemos viendo solo una pequeña parte de la historia completa”, expresó Andrew Day, primer autor del estudio.
¿Qué significa esto en la práctica?
Los investigadores también descubrieron que los ratones con sobrecrecimiento de C. albicans eran más sensibles a los efectos del alcohol sobre la coordinación motora. Este efecto también podría revertirse bloqueando la actividad de la PGE 2.
“Nuestros cuerpos están programados para que nuestro comportamiento responda a la microbiota intestinal, y este estudio destaca que los hongos son componentes importantes del eje intestino-cerebro”, apunta Carol Kumamoto, otra autora de la investigación.
“Creemos que los niveles de colonización fúngica en personas con trastorno por consumo de alcohol podrían estar afectando el consumo de alcohol del huésped al influir en el interés por beber; si esto afecta, la satisfacción de una bebida es más bien una interpretación”, explica.
El trastorno por consumo de alcohol afecta a más del 5% de los adultos en todo el mundo y se define por la incapacidad de controlar o suspender el consumo de alcohol a pesar de las consecuencias negativas.
Los tratamientos tradicionales, como la terapia conductual, los grupos de apoyo, la medicación y el mantenimiento de la abstinencia, solo tienen una eficacia moderada, y algunos adultos experimentan altas tasas de recaída, lo que genera la necesidad de enfoques alternativos.
Estudios futuros sobre el impacto de los hongos y la PGE2 en el trastorno por consumo de alcohol podrían revelar nuevos factores que contribuyen a su progresión. Ensayos clínicos recientes han investigado los trasplantes de microbiota fecal para este trastorno, y estudios preliminares muestran efectos prometedores sobre la preferencia y el consumo de alcohol.
Referencias:
Day, A. W., Hayes, E., Perez-Lozada, J., DiLeo, A., Blandino, K., Maguire, J., & Kumamoto, C. A. (2025). Candida albicans colonization modulates murine ethanol consumption and behavioral responses through elevation of serum prostaglandin E 2 and impact on the striatal dopamine system. mBio.