Investigadores del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo (Alemania) han descubierto por qué queda “espacio” para comer algo dulce o un postre, incluso después de una comida completa y al sentirse saciado.
Según muestran los investigadores esto tiene su origen en el cerebro. Es decir, que las mismas células nerviosas que hacen sentirse lleno después de una comida también son responsables del deseo de comer dulces después, como se expone en un trabajo publicado en ‘Science‘.
Para encontrar la causa del ‘espacio para el postre’, los investigadores analizaron la reacción de los ratones al azúcar y descubrieron que los ratones completamente saciados seguían comiendo postres, consigna la agencia española Europa Press.
Los estudios del cerebro demostraron que un grupo de células nerviosas, las llamadas neuronas POMC, son las responsables de esto. Estas neuronas se activan tan pronto como los ratones tienen acceso al azúcar, lo que facilita su apetito.
Estudio en ratones que indica por qué siempre existe ‘espacio’ para el postre
Cuando los ratones están saciados y comen azúcar, estas células nerviosas no sólo liberan moléculas de señalización que estimulan la saciedad, sino también un opiáceo propio del cuerpo: la B-endorfina (hormona que bloquea la sensación de dolor).
Aquella actúa sobre otras células nerviosas con receptores opiáceos y desencadena una sensación de recompensa, que hace que los ratones coman azúcar incluso después de estar saciados.
Esta vía opioide en el cerebro se activó específicamente cuando los ratones comieron azúcar adicional, pero no cuando comieron alimentos normales o grasos. Cuando los investigadores bloquearon esta vía, los ratones se abstuvieron de comer azúcar adicional. Este efecto sólo se observó en animales saciados. En los ratones hambrientos, la inhibición de la liberación de B-endorfina no tuvo ningún efecto.
Curiosamente, este mecanismo ya se había activado cuando los ratones percibieron el azúcar antes de ingerirlo. Además, el opiáceo también se liberó en el cerebro de los ratones que nunca habían consumido azúcar. En cuanto la primera solución de azúcar entró en la boca de los ratones, se liberó B-endorfina en la ‘región del hueco o espacio para el postre’, que se reforzó aún más con el consumo adicional de azúcar.
Estudio en seres humanos
Los científicos también realizaron escáneres cerebrales a voluntarios que recibieron una solución de azúcar a través de un tubo. Así, descubrieron que la misma región del cerebro reaccionaba al azúcar en los humanos.
En esta región, al igual que en los ratones, hay muchos receptores de opiáceos cerca de las neuronas de saciedad.
“Desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido: el azúcar es un alimento escaso en la naturaleza, pero proporciona energía rápidamente. El cerebro está programado para controlar la ingesta de azúcar siempre que esté disponible”, explica Henning Fenselau, jefe del grupo de investigación del Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo y responsable del estudio.
Sumado a ello, los hallazgos del grupo de investigación también podrían ser importantes para el tratamiento de la obesidad.
“Ya existen medicamentos que bloquean los receptores opiáceos en el cerebro, pero la pérdida de peso es menor que con las inyecciones de supresores del apetito. Creemos que una combinación con ellos o con otras terapias podría ser muy útil. Sin embargo, debemos investigar más sobre esto”, finaliza Fenselau.
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