Lo que fue una de las pandemias más grandes y mortales de la historia de la humanidad seguiría provocando estragos en la actualidad, luego de que un estudio apuntara que el gen que nos protegía de la enfermedad, hoy afecta nuestro sistema inmune.
Algo que marcó la historia de la humanidad ocurrió en la edad media con una de las pandemias más mortales y devastadoras: la peste negra. Ahora, a más de seis siglos desde aquella enfermedad, se comprobó que dicha enfermedad sigue afectándonos, de forma indirecta, en la actualidad.
De acuerdo a un estudio publicado en la revista Nature, los mismos genes que un día nos protegieron del acontecimiento más devastador de la historia, hoy se asocian a una mayor posibilidad de sufrir enfermedades autoinmune como la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide.
Específicamente, aquella enfermedad modificó nuestro genoma y nuestro sistema inmunitario. El estudio lo realizó en conjunto la Universidad de Chicago (Estados Unidos), la Universidad McMaster (Canadá) y el Instituto Pasteur (Francia).
Las tres entidades investigaron el impacto genético de la peste bubónica que hace 700 años acabó con entre el 30% y el 60% de la población del norte de África, Europa y Asia.
Un estudio alrededor de la peste negra
Desde hace tiempo, se especula que la pandemia de peste negra, causada por la bacteria Yersinia pestis (Y. pestis), podría haber ejercido una presión selectiva sobre los humanos, pero era difícil de demostrar estudiando poblaciones modernas porque, desde entonces, los humanos han afrontado muchas presiones selectivas.
Para este estudio, el equipo secuenció antiguas muestras de ADN de huesos de más de 200 individuos de Londres y Dinamarca que murieron antes, durante y después del paso de la peste negra, a finales del 1340.
De 300 genes relacionados con la inmunidad, seleccionaron cuatro que, según la variante, protegían o aumentaban la susceptibilidad a la bacteria Y. pestis que provocaba la enfermedad.
El equipo se centró en un gen con una asociación particularmente fuerte con la susceptibilidad: ERAP2, que contribuye a que el sistema inmunitario reconozca la presencia de una infección.
Los individuos que poseían dos copias de una variante genética específica, denominada rs2549794, eran capaces de producir copias de longitud completa del transcrito de ERAP2, y producían más de la proteína funcional.
“Cuando un macrófago se encuentra con una bacteria, la corta en trozos para presentarlos a otras células inmunitarias, señalando que hay una infección. De modo que tener la versión funcional del gen, probablemente mejora la capacidad de nuestro sistema inmunológico para detectar el patógeno invasor”, explica Luis Barreiro, de la Universidad de Chicago y coautor del estudio.
“Según nuestras estimaciones, tener dos copias de la variante rs2549794 habría hecho que una persona tuviera un 40% más de probabilidades de sobrevivir a la peste que los que tenían dos copias de la variante no funcional”, apunta.
Así, comprobaron que aquella variante afectaba a la capacidad de las células humanas vivas para ayudar a combatir la peste, y que los macrófagos que expresaban dos copias de la variante eran más eficientes, neutralizando a Y. pestis que los que no la tenían.
“Estos resultados apoyan la evidencia del ADN antiguo de que el rs2549794 es protector contra la peste”, según Javier Pizarro-Cerda, del Instituto Pasteur.
De la cura a la enfermedad
Sin embargo, con el paso del tiempo, nuestro sistema inmune evolucionó lo suficiente para responder a los patógenos, haciendo que este gen protector contra la peste bubónica sea hoy una mayor susceptibilidad a las enfermedades autoinmunes.
De acuerdo a los científicos, esto se debería al acto de equilibrio con el que la evolución juega con nuestro genoma.
Este estudio es una primera aproximación a cómo las pandemias pueden modificar nuestros genomas y pasar desapercibidas en las poblaciones modernas.
Las próximas investigaciones ampliarán el proyecto para examinar todo el genoma, no solo un conjunto de genes relacionados con la inmunidad.
