En 1969, un polémico experimento sacudió a la psiquiatría moderna. Un médico estadounidense provocó episodios de psicosis en voluntarios usando altas dosis de anfetaminas, con la intención de comprender mejor la esquizofrenia, trastorno que en esa época seguía siendo un enigma para la medicina.
Lo que hoy sería visto como éticamente inadmisible terminó influyendo en una de las teorías más importantes sobre esta enfermedad: la hipótesis de la dopamina, base de buena parte de los tratamientos psiquiátricos posteriores.
Tal como explica el filósofo y autor especializado en salud mental Justin Garson, la psiquiatría estadounidense no llegó por azar a su enfoque actual centrado en diagnósticos, química cerebral y medicamentos, sino que fue resultado de ideas arriesgadas y experimentos que hoy generarían fuerte cuestionamiento.
Uno de los más extremos fue el liderado por Burton Angrist, joven psiquiatra que creyó posible inducir una “esquizofrenia temporal” para estudiar sus causas biológicas.
La búsqueda de una droga que imitara la esquizofrenia
Hasta fines de los años 60, los tratamientos contra la esquizofrenia estaban lejos de ser ideales. Aunque existían antipsicóticos que ayudaban a algunos pacientes, no eran efectivos en todos los casos y además solían generar fuertes efectos secundarios, explicó Garson en una columna en Psychology Today.
En ese contexto, algunos investigadores comenzaron a plantear una idea tan arriesgada como inusual: en vez de buscar un medicamento que curara la enfermedad, ¿podía existir uno capaz de provocarla?
El objetivo era doble. Por un lado, que los médicos experimentaran temporalmente esos síntomas para comprender mejor a sus pacientes. Por otro, observar qué ocurría en el cerebro y acercarse así al origen biológico del trastorno.
Años antes, varios psiquiatras habían intentado algo similar utilizando LSD, aunque sin resultados concluyentes. Para Burton Angrist, en cambio, había una alternativa mucho más prometedora: las anfetaminas.
El patrón que detectó en Nueva York
Angrist trabajaba como profesor asistente en la New York University y como investigador en el Bellevue Hospital. Allí, en medio de una fuerte ola de consumo de anfetaminas en Manhattan, comenzó a observar algo llamativo: personas que usaban grandes cantidades de estas sustancias, o durante varios días seguidos, llegaban con síntomas casi idénticos a los de la esquizofrenia.
Escuchaban voces, sufrían alucinaciones auditivas, desarrollaban delirios y en algunos casos perdían la lógica del pensamiento.
Muchos eran diagnosticados inicialmente con esquizofrenia, hasta que mejoraban cuando la droga abandonaba el organismo. Eso llevó al psiquiatra a una conclusión inquietante: quizás las anfetaminas eran la sustancia capaz de reproducir artificialmente la enfermedad.
Pero aún quedaba una duda clave: ¿la droga causaba realmente la psicosis o solo activaba un problema previo?
Para comprobarlo, decidió administrar anfetaminas en condiciones controladas y observar el resultado.
El experimento de 1969
En la primavera de 1969 reunió a cuatro voluntarios, todos consumidores experimentados de anfetaminas.
Los internó individualmente en la unidad psiquiátrica y comenzó a suministrar pequeñas dosis de entre 10 y 20 miligramos. Cada hora repetía la administración mientras una enfermera controlaba sus signos vitales. El proceso continuaba hasta que aparecieran señales de psicosis.
Uno de los participantes, identificado como “Sujeto A”, desarrolló delirios y alucinaciones en menos de 20 horas. Creía que su cuerpo despedía un olor insoportable y que personas desde un edificio cercano lo vigilaban.
Otro, llamado “Sujeto D”, perdió la coherencia del pensamiento, aseguró ser un profeta y escribió páginas de frases sin sentido.
Tras ese trabajo, la psicosis inducida por anfetaminas comenzó a ser aceptada como modelo experimental para estudiar la esquizofrenia.
La teoría de la dopamina
El impacto del experimento fue mayor al esperado.
Según relata Garson en su libro The Madness Pill, esta investigación ayudó a impulsar la llamada hipótesis de la dopamina.
En 1970, el neurocientífico Solomon Snyder estudió cómo actuaban las anfetaminas en el cerebro y concluyó que provocaban psicosis al aumentar masivamente la dopamina.
Eso abrió la posibilidad de que la esquizofrenia estuviera vinculada a un desbalance en ese neurotransmisor.
Cinco años después, su laboratorio descubrió los receptores de dopamina y comprobó que los antipsicóticos actuaban bloqueándolos.
La idea dominante durante años fue que la esquizofrenia podía “encenderse” o “apagarse” regulando la dopamina.
Lo que se sabe hoy
Actualmente, esa teoría se considera incompleta. Hoy se entiende que la esquizofrenia involucra múltiples neurotransmisores, circuitos cerebrales, factores genéticos y experiencias de vida.
Aun así, el experimento de Angrist fue decisivo para abrir nuevas líneas de investigación.
El psiquiatra continuó una extensa carrera científica, participó en estudios con escáneres PET y en el desarrollo de nuevos antipsicóticos. Falleció en mayo de 2024.
Años más tarde reconoció que su experimento probablemente hoy sería considerado poco ético. Sin embargo, defendió que en ese tiempo los estándares eran distintos y que la psiquiatría vivía una etapa desesperada en busca de respuestas.
Enviando corrección, espere un momento...
