El desgaste de cartílago en la rodilla (artrosis) es el deterioro del tejido que protege los huesos y afecta principalmente a adultos mayores por causa del envejecimiento y a personas con sobrepeso, deportistas o trabajadores con movimientos repetitivos, y a quienes sufrieron lesiones previas.
Pero quienes sufren de esto podrían no tener que seguir viéndose limitados, porque un fármaco que bloquea una enzima ligada al envejecimiento logró regenerar el cartílago de la rodilla en ratones viejos y lesionados, y redujo su dolor.
El experimento también mostró efectos prometedores en muestras de cartílago humano con osteoartritis, según un estudio de 2026 publicado en la revista Science.
¿Qué es la osteoartritis y qué enzima apuntaron?
La osteoartritis es una enfermedad crónica en que el cartílago, el tejido liso que amortigua las articulaciones, se desgasta y causa dolor y rigidez. Según el estudio, afecta a 1 de cada 5 adultos en Estados Unidos y no existen fármacos aprobados que ataquen su causa de fondo: se alivia el dolor o se reemplaza la articulación.
Los científicos se fijaron en la 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa (15-PGDH), una enzima que degrada la prostaglandina E2, una molécula que ayuda a reparar tejidos. En el cartílago de ratones viejos o lesionados, esta enzima se duplicaba frente a la de animales jóvenes. Es lo que el equipo llama una “gerozima”: una enzima que acelera el envejecimiento de los tejidos.
Cómo se hizo y qué se encontró
Los investigadores trataron a ratones de más de 24 meses con un inhibidor de la enzima, llamado PGDHi, durante un mes. Su cartílago ganó grosor y contenido de proteoglicanos, y recuperó rasgos de cartílago hialino, el tejido funcional de las articulaciones, y no de fibrocartílago, de peor calidad.
En otro modelo, ratones jóvenes sufrieron rotura del ligamento cruzado anterior, una lesión común en el deporte. Inyecciones directas en la rodilla, dos veces por semana durante cuatro semanas, protegieron el cartílago, bajaron citoquinas inflamatorias en la sangre y mejoraron la marcha y la tolerancia al dolor.
Con técnicas que analizan célula por célula, vieron que el fármaco redujo las células “hipertróficas”, que producen la enzima y tienden a osificarse, y aumentó las que fabrican la matriz del cartílago. Las células de tipo articular subieron de 22% a 42%. No hubo más proliferación celular: no intervinieron células madre, sino cambios en la actividad genética de condrocitos ya existentes.
Prueba en humanos y próximos pasos
El equipo también usó cartílago descartado de 11 pacientes de entre 55 y 75 años operados por reemplazo de rodilla. Tras una semana con el inhibidor, el tejido aumentó su contenido de glicosaminoglicanos, componentes clave del cartílago, y su rigidez, además de reducir algunas señales inflamatorias.
Eso sí, los resultados siguen siendo preclínicos: faltan ensayos que determinen si el tratamiento es seguro y eficaz en personas.
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